Hypertension：抗原提方形细胞介导高盐诱导的肾脏炎症和高血压的发生

2021-12-20 02:34:17 来源:

前为已十分明确哮喘的水敏感机制涉及胰脏、血管该；也统和中枢神经该；也统，；但未来会数据分析表明，免疫可以感知汞(Na+)。抗原图斯呈细胞（APCs），最主要大脑皮质细胞，通过激活T细胞和产生细胞因子正向瘙痒。Beusecum等人注意到Na+通过构成上皮拿通道的α和γ亚单位的阿米洛利（amiloride）诱发通道进入大脑皮质细胞，正向免疫原性IsoLG(异亮氨酸)-肽亚胺以腺嘌呤N-二多肽葡萄糖血红肽特异性方式形成，进而导致瘙痒和哮喘。前为数据分析人员注意到了一种新的通路：APCs上的水诱发激酶SGK1（血浆/糖皮质激素激酶1）正向水正向的ENaC-α和ENaC-γ表达出来并出厂，并通过激活腺嘌呤N-二多肽葡萄糖血红肽和促进IsoLG-肽亚胺的形成促进水诱发哮喘。CD11c+细胞缺乏SGK1的人体内，以高水喂养时，胰脏瘙痒、内皮功能障碍均得到人身安全，再次的发展为钝性哮喘。高水处理的CD11c+ APCs表前为为ENaC-γ的表达出来缩减（ENaC-γ与ENaC-α免疫共沉淀）。这一前为象与多种腺嘌呤N-二多肽葡萄糖血红肽核糖体的激活和表达出来缩减有关。敲除或药剂抑制CD11c+细胞的SGK1可阻绝高水正向的ENaC和腺嘌呤N-二多肽葡萄糖血红肽表达出来。本数据分析表明，CD11c+ APCs的SGK1积极参与水敏性哮喘的确诊机制。原始出处：Justin P. Van Beusecum，et al.High Salt Activates CD11c+ Antigen-Presenting Cells via SGK (Serum Glucocorticoid Kinase) 1 to Promote Renal Inflammation and Salt-Sensitive Hypertension.Hypertension. 2019；74：555–563本文；也梅斯针灸（MedSci）原创编译，转载须授权！