Cell：尽管吃胖了，但还有的幸亏？

便是，眼疾从“沟”转入。进食太多高脂肪组织高糖肉类但会随之而来体重增加和身体状况攀升。但嘴馋该怎么办？可否理应的办法呢？未来会或许或许但会有。5月初30日发表在《Cell》的一项研究课题断定，虽然肉类不身体健康，但改变肝中所的脂肪组织人人体内可以使糖尿病豚鼠变瘦，而且，这一每一次还有所改善了它们的人人体内。这是通过封闭一种叫做神经酰胺酪氨酸6的抗原质来意味着的。该研究课题由荷兰籍马克斯马克斯·普朗克新陈人人体内研究课题所甲状腺研究课题者和遗传研究课题者Jens Brüning名誉教授领导。顾名思义，脂肪组织组织储存脂肪组织。但在某些前提，但会的高脂肪组织肉类但会随之而来脂肪组织储存在其他区域内，比如肌肉组织和肝。这但会游离癌变、生长激素对抗，最终随之而来2M-糖尿眼疾。已知这一每一次涉及一组叫做神经酰胺的特定脂肪组织。它们通过各种神经酰胺酪氨酸在人体内诱发。研究课题第一原作者Philipp Hammerschmidt说是，此前其他研究课题小组已经表明，企图神经酰胺在豚鼠人体内的诱发可以企图生长激素对抗的发展。然而，这与大量的副依赖性有关。如果神经酰胺的人工合成被完全消除，就但会对爬虫类的发育诱发严峻直接影响。因此，研究课题职员研究课题了哪些神经酰胺酪氨酸参与生长激素对抗的发展，以期提供更具体的治疗途径。Hammerschmidt说是：“他们断定，当豚鼠在高脂肪组织肉类中所变糖尿病时，由神经酰胺酪氨酸5（CerS5）和6（CerS6）呈现出的特定总长度神经酰胺分子可在肝中所获益。有趣的是，只有神经酰胺酪氨酸6在豚鼠人体内的遗传失活，才能对糖尿病、癌变和生长激素对抗诱发保护依赖性。然而，神经酰胺酪氨酸5失活并没有这些依赖性。”图片来源不明：《Cell》Hammerschmidt说是：“这是非常引人失望的！因为这两种酪氨酸诱发略有不尽相同的神经酰胺催化反应，但对豚鼠的人人体内却特别是在完全不尽相同的直接影响。”研究课题职员断定这两种抗原质在蛋白质的不尽相同前方都有活性。神经酰胺酪氨酸6调节细胞质中所的神经酰胺含量，直接影响细胞质的结构和功能。事实上，豚鼠在经常性肉类下愈发超重和不身体健康，部分原因或许是神经酰胺酪氨酸6在细胞质中所呈现出神经酰胺的获益，随之而来其功能毁损。这一断定使研究课题职员能够辨识细胞质中所的更为不可或缺抗原，这些抗原与神经酰胺酪氨酸6的神经酰胺酪氨酸转化，而不是与神经酰胺酪氨酸5的神经酰胺转化。左：高脂肪组织肉类可随之而来肝中所的脂肪组织储存（红色）。这或许引发癌变和糖尿眼疾的发展。右侧：当CerS6灭活时，进食了高脂肪组织肉类的豚鼠仍能免于肝中所脂质的中毒储存。不可或缺的是，这些豚鼠的人人体内也得到有所改善。图片来源不明：MPI for Metabolism ResearchHammerschmidt断言说是：“以精确管控的作法封闭神经酰胺酪氨酸6诱发了明显的敏感度，豚鼠继续进食高脂肪组织肉类，但它们的人人体内却得到了有所改善。我们断定，消除神经酰胺酪氨酸6或神经酰胺转化的细胞质抗原有或许成为生物治疗的典范，但仍有很长的西路要走。”原始出处：Philipp Hammerschmidt, Daniela Ostkott, Hendrik Nolte, et al. CerS6-Derived Sphingolipids Interact with Mff and Promote Mitochondrial Fragmentation in Obesity. Cell. May 30, 2019.